Sempre ouvimos falar que o ácido lático surge por não haver oxigênio presente na glicólise (via que transforma glicose em substrato combustível, não requer oxigênio e resulta na produção de ATP e piruvato ou ácido lático), Isto não é verdade.
O ácido lático é produzido em repouso, assim como durante esforço leve e a abrangência com que ele se acumula no organismo é complexa.
Para que haja glicólise, é preciso a presença de um cofator derivado de vitaminas, chamado NAD+. Este cofator é responsável pelo fluxo constante de carbono através da glicólise. Sem a presença do NAD+, a glicólise é interrompida no meio do caminho.
Para que não haja o fim dos estoques de NAD+, quando o fluxo glicolítico excede a captação mitocondrial, ou seja quando o fluxo de carbono por meio da glicólise exceder a capacidade mitocondrial de utilizar piruvato através do ciclo de TCA, o NADH (receptor universal de hidrogênio) reduz o piruvato a lactato por meio da fermentação, regenerando assim o suprimento limitado de NAD+. Em outras palavras, a produção de ácido lático acontecerá sempre que ocorrer a glicólise, independente da presença ou não de O2.
O problema, para a sustentação do trabalho muscular intenso não é a produção de ácido lático, mas o seu acúmulo. A formação de ácido lático e sua subseqüente dissociação em lactato e um próton de carga positiva (H+) constituem importante fonte de acidose metabóllica durante esforço intenso. O acúmulo de íons H+ tem sido associado ao declínio da capacidade de produzir força pelo músculo que está realizando esforço, pois ele interfere nas propriedades contráteis do músculo e altera o meio químico das enzimas citosólicas.
Se a concentração de ácido lático no sangue aumentar com a aceleração da velocidade do nado, ocorrerá maior produção do que consumo de ácido lático e por isso o lactato se acumulará no sangue.É o que acontece em intensidades críticas de esforço.
Fonte:Natação: manual de medicina e ciência do esporte – 2ª edição – Ed. Manole
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